Коротко
- Рассеянный склероз — хроническое иммуноопосредованное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся различной степенью структурных повреждений головного и спинного мозга. 1 Болезнь считается двухкомпонентной ввиду наличия процессов воспалительной демиелинизации и нейродегенерации. 2,3 Рассеянный склероз крайне изменчив в своих клинических проявлениях, рентгенологических особенностях и прогрессировании инвалидизации. 4,5 По-прежнему остается загадкой, как два указанных компонента влияют на гетерогенность исходов болезни, и еще меньше известно, какие факторы, напрямую не относящиеся к рассеянному склерозу, могут негативно отразиться на динамике заболевания. 6
- Ранее было показано большое значение сопутствующих рассеянному склерозу хронических болезней 7–9, в том числе сердечно-сосудистых, которые, обычно возникая независимо, способны также развиваться вследствие малоподвижного образа жизни и ожирения из-за инвалидизации при рассеянном склерозе. 10,11 Кроме того, важно выяснить, оказывают ли сопутствующие патологии влияние на течение рассеянного склероза и процесс повреждения центральной нервной системы, потенциально снижая сопротивляемость головного мозга к хронической травматизации и ускоряя нейродегенеративные изменения, ведущие к его атрофии и ускорению инвалидизации. 12
- Уже предпринимались попытки прояснить этот вопрос: продемонстрировано, что факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как сахарный диабет, повышенное артериальное давление и курение, вносят существенный вклад в патологическое уменьшение объема головного мозга, в том числе серого вещества, при рассеянном склерозе. 13,14 Исследователи из Центра рассеянного склероза и рентгенологического отделения больницы Бинаги при Университете Кальяри (Италия), отталкиваясь от гипотезы, что наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний ухудшает хроническое повреждение головного мозга, провели поперечное исследование, раскрывающее конкретику таких повреждений и бремя их совокупного эффекта. Был также осуществлен продольный анализ, оценивающий возможные различия в потере объемов головного мозга в сравнении с контрольной группой.
Подробности
Исследование охватило 326 человека с рассеянным склерозом, из которых у 35,6% в анамнезе был как минимум один фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и у 8,3% — как минимум два таковых. При этом в анамнезе 15% участников был сахарный диабет 1-го или 2-го типа, 13,4% — гипертония, а 15,3% были активными курильщиками (свыше десяти сигарет в день на протяжении трех предшествовавших месяцев). Группа из 210 больных рассеянным склерозом без указанных факторов служила контрольной. Ограничений на используемые препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС), не налагалось, однако из исследований были исключены получавшие высокие дозы кортикостероидов в предыдущем месяце и начавшие принимать новые ПИТРС или перешедшие на другие таковые в период предшествовавших шести месяцев — чтобы избежать учета феномена псевдоатрофии головного мозга. 15 Все респонденты прошли МРТ-сканирование, оценивающее объемы всего головного мозга (WBV), белого вещества (WMV), серого вещества (GMV), серого вещества коры (cGMV).
Как выяснилось, сахарный диабет оказывает существенное влияние на уменьшение объемов тканей головного мозга: WBV (p=0,03), GMV (p=0,01) и cGMV (p=0,01) — причем вне зависимости от демографических и клинических особенностей. Гипертония отрицательно воздействует на GMV и cGMV (p<0,05). Курение негативно отражается на cGMV (p=0,08).
Установлено, что наличие сразу нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в изрядной степени ассоциировано с уменьшением WBV (p=0,04), GMV (p=0,02) и особенно cGMV (p=0,007).
Для пущего понимания, атрофия серого вещества клинически отражается когнитивными проблемами (нарушениями памяти, внимания, обработки информации и принятия решений) и эмоциональной неустойчивостью (тревожностью, беспокойством, нервозностью, депрессией). 16
С учетом медианы наблюдений 2,4 ± 1,2 года вскрылось, что наличие хотя бы одного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний приводит к дополнительному увеличению снижения объема головного мозга в пересчете на год: −1,05% против −0,58% (p=0,005). Никакой из демографических и клинических факторов, кроме возрастного, не оказывает такого же влияния.
Вышеуказанные выкладки подтверждают выводы, сделанные ранее. Так, ряд физиологических и патологических факторов, связанных со старением, могут играть существенную роль в эволюции атрофии головного мозга. 17,18 Гипертония вызывает микрососудистые повреждения и изменения в морфологии головного мозга. 19 Сахарный диабет ассоциирован с макро- и микрососудистыми осложнениями, характеризуется церебральной инсулинорезистентностью и нарушением метаболизма глюкозы, что может ускорить потерю объема головного мозга ввиду воспалительного процесса и окислительного стресса. 20,21 Прямой нейротоксический эффект компонентов сигаретного дыма способствует усилению нейродегенерации. 13,22
Тем не менее открытыми остаются многие вопросы. Во-первых, пока неизвестно, как влияет статус бывшего активного курильщика. Во-вторых, не изучена связь между избыточным весом/ожирением/гиперлипидемией и атрофией головного мозга. В-третьих, есть претензии к самому исследованию, поскольку оно включило гетерогенную когорту пациентов со всеми клиническими подтипами рассеянного склероза и без учета применяемых ПИТРС.
