«Илай Лилли» (Eli Lilly) сообщила, что экспериментальный соланезумаб (solanezumab) не смог добраться до первичной конечной точки в клинических испытаниях EXPEDITION3 фазы III, изучавших это моноклональное антитело против бета-амилоида на более чем 2,1 тыс. пациентов с легкой деменцией, обусловленной болезнью Альцгеймера. У препарата-кандидата, сравнивавшегося с плацебо, не получилось (p=0,095) продемонстрировать статически значимого замедления процесса ухудшения когнитивных функций по шкале ADAS-Cog14.
Соланезумаб примкнул к длинному списку провалившихся молекул, разработчики которых полагали, что смогут добиться эффективной терапии болезни Альцгеймера путем предотвращения образования амилоидных бляшек в тканях головного мозга. И если по итогам безуспешные бапинейзумаб (bapineuzumab) и гантенерумаб (gantenerumab), за которыми стоят «Пфайзер» (Pfizer)/«Джонсон энд Джонсон» (Johnson & Johnson) и «Рош» (Roche), обкатывались на тяжелой деменции, «Илай Лилли» надеялась, что выбор в пользу умеренной формы слабоумия поможет ее соланезумабу.
Курс акций «Илай Лилли» потерял 15%. Разочарование инвесторов очевидно: отраслевые эксперты прогнозировали, что соланезумаб, если будет одобрен, сможет выйти на 5 млрд долларов ежегодных продаж.
Кстати, для соланезумаба нынешний провал не первый. В 2012 году прототипный медикамент не сумел зафиксировать ни когнитивных, ни функциональных конечных точек в клинических исследованиях EXPEDITION1 и EXPEDITION2, проводимых на пациентах с легко-умеренной болезнью Альцгеймера.
Несгибаемая «Илай Лилли», вместо того чтобы забыть о соланезумабе, продолжит его тестировать. На этот раз клинические испытания A4 фазы III проверяют лекарственное соединение на 1150 пациентах с подтвержденным наличием бета-амилоида в головном мозге, но без проявления когнитивных симптомов. Другими словами, речь идет не о терапии болезни Альцгеймера с поставленным диагнозом, а о предупреждении ее развития.
Как бы то ни было, амилоидная гипотеза столкнулась с еще одним доказательством собственной несостоятельности: отложения амилоида — триггер для иных нейропатологий. Однако другие игроки фармрынка, включая «Байоджен» (Biogen), «Эйсай» (Eisai) и «Рош», продолжают верить: мол, проблема заключена в самом соланезумабе, который попросту не способен элиминировать бета-амилоид в количестве, достаточном для клинической результативности.
