«ЭббВи» (AbbVie) приступила к фазе II клинических испытаний ABBV-8E12, экспериментального антитела против тау-белка, среди одной группы из 400 пациентов с болезнью Альцгеймера с ранним началом и среди второй из 180 человек, страдающих прогрессирующим супрануклеарным парезом взора (синдромом Стила — Ричардсона — Ольшевского). Молекула уже получила от регуляторов статусы орфанного препарата и ускоренного рассмотрения в том, что касается последней патологии.
Протоколы исследований фиксируют, что основные результаты будут готовы в 2020 и 2019 гг. соответственно, однако «ЭббВи» разработала их так, чтобы собирать важные промежуточные данные. Это необходимо по той причине, что большинство биотехнологических игроков по-прежнему прорабатывают концепцию бета-амилоида, причем без оглядки на многочисленные провалы клинических испытаний. К примеру, минувшей осенью «Илай Лилли» (Eli Lilly) не смогла доказать эффективность соланезумаба (solanezumab) в терапии легкой деменции при болезни Альцгеймера.
Тау-белок, сходно с бета-амилоидом, ответственен за структурные изменения в головном мозге. И если второй формирует бляшечные образования, первый создает нейрофибриллярные клубки. Как полает «ЭббВи», именно на них и следует делать упор. Дело в том, что бета-амилоидная патология достигает максимума очень рано и чрезвычайно стабильна в ходе прогрессирования заболевания, и не наблюдается явная корреляция с областью мозга, где происходит деградация нейронов. Тау-белковые нарушения, напротив, хорошо связаны равно как с нейронной дисфункцией, так и клиническими симптомами — и с точки зрения времени, и с позиции областей мозга, затронутых болезнью.
