Новые данные, опубликованные в «Британском онкологическом журнале» (British Journal of Cancer), свидетельствуют о четко выраженной ремоделирующей сосудистой активности «Халавена» (Halaven, эрибулин) в опухолевой ткани молочной железы — в сравнении с «Авастином» (Avastin, бевацизумаб). Технологии оптической визуализации гемодинамического анализа и биомаркерные анализы крови демонстрируют, что эрибулин увеличивает кислородное насыщение ткани опухоли груди и подавляет трансформирующий ростовой фактор, бета-1 (ТРФбета-1, TGF-β1), который стимулирует развитие прогрессирующего рака молочной железы.
По словам Сигето Уеда (Shigeto Ueda) из департамента онкологии груди при Международном медицинском центре в Сайтамском медицинском университете (Saitama Medical University), исследование проливает свет на биологию сосудистого ремоделирования и ответной оксигенации на эрибулин, за разработкой которого стоит японская «Эйсай» (Eisai). Раковые клетки, в сравнении с нормальными, процветают в бескислородной среде. Полученные данные подтверждают, что эрибулин способен увеличить плотность крошечных кровеносных сосудов и доставку оксигенированной крови к опухолевой ткани. В итоге снижается риск распространения рака, поскольку опухолевые клетки более не могут разрастаться в такой среде.
Согласно гемодинамическому анализу, уровень кислородной сатурации поднимается на седьмой день после терапии эрибулином (p=0,04), тогда как концентрация дезоксигемоглобина снижается (p=0,01). Подобная картина в случае бевацизумаба не наблюдалась: нет никаких изменений в насыщении кислородом (p=0,02) — зато существенное снижение концентрации оксигемоглобина (p=0,0003).
Результаты биомаркерных исследований показывают, что и эрибулин, и бевацизумаб снижают в крови уровни концентрации фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и основного фактора роста фибробластов (bFGF). Однако только в случае терапии эрибулином, а не бевацизумабом отмечается существенное снижение концентрации ТРФбета-1 (p=0,002).
