Помогает ли фамотидин при коронавирусе

  • Предварительные доказательства свидетельствуют, что назначение фамотидина (famotidine) пациентам, госпитализированным с коронавирусной инфекцией COVID-19, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2, более чем вдвое снижает риск смертельного исхода или необходимости в подключении к аппарату искусственной вентиляции легких. Кроме того, фамотидин работает и при легкой форме ковида, существенно ускоряя выздоровление.
  • Фамотидин — популярный безрецептурный препарат, повсеместно применяемый в терапии изжоги, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита, рефлюкс-эзофагита, диспепсии.
  • И всё же пока слишком рано возлагать большие надежды на фамотидин, а уж тем более мчаться в аптеку, скупая всего его складские запасы. До того момента, пока не будут собраны результаты рандомизированного контролируемого испытания, решительно бессмысленно делать крупные ставки на фамотидин. Что говорить, если страдающий от пандемии COVID-19 мир был безоговорочно уверен в терапевтической эффективности противомалярийного гидроксихлорохина, но по итогам стала очевидна его абсолютная бесполезность в борьбе с новым коронавирусом SARS-CoV-2. Опять же, еще точно не установлено, на каком этапе развития коронавирусной инфекции и в какой дозе лучше всего применять фамотидин.
  • Да, неминуемо появление профилактических вакцин, защищающих от заражения коронавирусом и/или препятствующих развитию ковида. И такие вакцины уже продемонстрировали фантастически высокую эффективность, предупредив болезнь в 95% случаев заражения. Тем не менее потребность в новых лекарственных препаратах от коронавируса никуда не исчезла.

 

Фамотидин при коронавирусе: неожиданное открытие

Фармотрасль продолжает проверять огромное число существующих лекарственных препаратов в надежде, что получится перенацелить их на борьбу с коронавирусной инфекцией COVID-19, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2. Некоторые из них, вроде ремдесивира (remdesivir) авторства «Гилеад сайенсиз» (Gilead Sciences), действуют напрямую, блокируя репликацию вируса. Другие, к примеру, «Актемра»/«РоАктемра» (Actemra/RoActemra, тоцилизумаб) и «Олумиант» (Olumiant, барицитиниб), продвигаемые «Рош» (Roche) и «Илай Лилли» (Eli Lilly)/«Инсайт» (Incyte), а также дексаметазон (dexamethasone) призваны подавлять сверхактивный иммунный ответ, приводящий к тяжелым последствиям COVID-19.

Есть и весьма оригинальные подходы. Так, пристальное внимание получил безрецептурный фамотидин (famotidine) — широко применяемый против изжоги и не только антагонист гистаминового H2-рецептора.

Научный мир заинтересовался фамотидином после сообщений из Китая: мол, люди, принимавшие фамотидин в ходе хронической терапии изжоги, успешно пережили атаку COVID-19. И, напротив, те, кто купировал симптомы изжоги другими препаратами, включая циметидин (cimetidine) или омепразол (omeprazole), умирали от осложнений коронавирусной инфекции.

Статистически это выглядело следующим образом: госпитализированные из-за ковидных осложнений китайские пациенты (n=6212) уходили из жизни с частотой 14%, если следовали курсом фамотидина, и с вдвое большей вероятностью в 27%, если придерживались терапии каким-либо другим антацидным лекарственным средством, угнетающим желудочную секрецию.

 

Клиническая проверка фамотидина против COVID-19

Главное исследование

В начале апреля 2020 года в крупной нью-йоркской больничной системе Northwell Health было запущено клиническое испытание NCT04370262 фазы III (рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое), проверяющее безопасность и эффективность добавления фамотидина к стандартной терапии взрослых пациентов (n=942), госпитализированных с COVID-19 в умеренно-тяжелой форме.

Фамотидин назначается внутривенно 3 раза в день в дозе 120 мг — максимальным сроком 14 дней или до момента выписывания из больницы. Совокупная ежедневная доза внутривенного фамотидина составляет 360 мг, что эквивалентно гигантской 720-мг дозе перорального фамотидина.

Из исследования исключены пациенты с почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 50 мл/мин), поскольку высокие дозы фамотидина, надолго задерживающегося в организме, могут привести к сердечно-сосудистым осложнениям из-за незначительного риска удлинения интервала QTc.

Первичная конечная точка исследования установлена летальностью по прошествии 30 дней после госпитализации.

Изначально стандартная терапия COVID-19 в рамках этого клинического испытания предполагала применение гидроксихлорохина, но затем, ввиду накопившегося множества доказательств его бесполезности, от него отказались. Зато был подключен ремдесивир (remdesivir).

 

Бангладешская попытка

В августе было положено начало клиническому исследованию NCT04504240 фазы III (рандомизированному, открытому, многоцентровому), проводимому в Бангладеш и тестирующему добавление перорального фамотидина (40–60 мг каждые 8 часов) к стандартной терапии ковидных больных (n=200), заболевание которых протекает либо в легко-умеренной форме (амбулаторный уход), либо в умеренно-тяжелой (требуется госпитализация).

 

Фамотидин с БАДами

Продолжается набор участников в клиническое исследование PROFACT-01 (NCT04621149) фазы II (рандомизированное, группы с двойным ослеплением или открытые) среди амбулаторных больных (n=120) с подтвержденным диагнозом ковида и его симптомами, манифестировавшими не позднее 4 дней назад.

Испытуемые получат фамотидин вкупе с различными комплексами из диоксида хлора (chlorine dioxide), лактоферрина (lactoferrin), экстракта зеленого чая, ацетата цинка (zinc acetate).

 

Фамотидин с витаминами

На декабрь 2020 года запланирован старт клинического исследования CDFCOV19 (NCT04565392) фазы IV (рандомизированное, открытое), которое изучит целесообразность применения перорального фамотидина и витаминных препаратов на самых ранних стадиях ковида в целях предупреждения ухудшения течения болезни или необходимости в госпитализации.

Взрослым участникам (n=216), столкнувшимся с симптоматическими проявлениями коронавирусной инфекции COVID-19 не позднее 4 дней назад, будут предложены две терапевтические схемы: либо по 20 мг фамотидина утром и вечером, либо 20 мг фамотидина только утром — в любом случае на фоне 2000 МЕ витамина D3 и 1000 мг витамина C (утром) и 1000 мг витамина C (вечером).

 

Фамотидин и N-ацетил-L-цистеин

Намечено клиническое исследование NCT04545008 фазы I (рандомизированное, открытое) среди взрослых амбулаторных ковидных больных (n=42), которые недавно столкнулись с инфекцией и которым будут назначать пероральные фамотидин и N-ацетил-L-цистеин (N-acetylcysteine, NAC) — муколитическое, отхаркивающее, и антиоксидантное средство — в различных комбинированных дозах. Так, совокупная ежедневная доза фамотидина может составлять 60, 120 или 240 мг в день, ацетилцистеина — 1800, 3600 или 5400 мг.

 

Фамотидин от ковида: предварительные доказательства

Взгляд в прошлое

В начале мая 2020 года специалисты Колумбийского университета опубликовали препринт, раскрывший клиническую пользу фамотидина. Ретроспективное когортное исследование госпитализированных с COVID-19 пациентов (n=1620), из которых 5,1% человек (n=84) получали фамотидин в течение 24 часов после поступления в больницу, выяснило, что применение этого препарата обеспечило снижение совокупного риска клинических ухудшений, приводящих к смертельному исходу или необходимости в эндотрахеальной интубации, — на 58% (скорректированное отношение рисков [aHR] 0,42 [95% ДИ: 0,21–0,85]). Уменьшение риска непосредственно смерти составило 70% (aHR 0,30 [95% ДИ: 0,11–0,80]).

Что касается способа назначения, в большинстве случаев пациенты получали его перорально (28% пациентов — внутривенно). Расклад по дозе следующий: 47% больным ежедневно назначали 20 мг фамотидина, 35% — 40 мг, 17% — 10 мг. Общая медианная доза препарата, полученная за медианных 5,8 дня, составила 136 мг (63–233 мг).

После балансировки исходных характеристик пациентов непараметрическим методом отбора подобного по коэффициенту склонности терапевтическая польза фамотидина сохранилась: снижение вышеуказанного совокупного риска вышло к 57% (HR 0,43 [95% ДИ: 0,21–0,88]) — считай, более чем вдвое. При этом использование ингибиторов протонного насоса никак не сказалось на уменьшении вероятности умереть или быть подключенными к аппарату искусственной вентиляции легких.

Впоследствии результаты анализа были представлены в рецензируемом медицинском журнале. Есть мнение, что защитный эффект фамотидина в противостоянии коронавирусной инфекции COVID-19 проявляется в сдерживании синдрома выброса цитокинов.

 

Частные отрывки

В начале июня был предложен анализ десяти отдельных случаев применения фамотидина пациентами с коронавирусной инфекцией COVID-19, протекающей в форме, не требующей госпитализации. Продемонстрировано существенное улучшение симптомов заболевания (кашель, затрудненное дыхание, усталость, потеря обоняния и т. п.) в течении 24–48 часов после начала терапии фамотидином. Самая распространенная схема назначения фамотидина (n=6) опиралась на пероральный прием 80 мг препарата три раза в день на протяжении медианных 11 дней (5–21 дней).

Что примечательно, явное улучшение клинического статуса по прошествии 48 часов после начала применения фамотидина не зависело от длительности предшествовавшего симптоматического периода инфекции. Другими словами, неважно на каком этапе заболевания начиналась терапия. Хотя, не исключено, улучшение симптомов на поздней стадии болезни было попросту связано с ее естественным течением.

Июльский препринт отметил 25 последовательных случаев 100-процентной выживаемости госпитализированных с ковидом больных (80% пациентов страдали ожирением, у половины заболевание характеризовалось тяжелым течением), засвидетельствовавших как улучшение рентгенологических исходов, так и статистически значимое улучшение ряда клинических, биомаркерных и показателей почечной функции. Речь идет о пациентах, которым к стандартной терапии коронавирусной инфекции COVID-19 добавляли (не позднее 24 часов после госпитализации) пероральные фамотидин и целекоксиб (celecoxib), селективный ингибитор циклооксигеназы-2 (COX-2). Первый назначался четыре раза в день по 80 мг, второй — вначале в нагрузочной 400-мг дозе, затем по 200 мг два раза в день.

 

Совокупность всего

В конце сентября появился препринт, ставший первым наиболее полным систематическим обзором и метаанализом роли фамотидина в лечении ковида. Заявлено, что существующая доказательная база свидетельствует о потенциально благоприятном терапевтическом действии фамотидина в задаче снижения летальности при умеренном и тяжелом течении коронавирусной инфекции. Тем не менее всё еще требуется надежная клиническая проверка, которая бы окончательно это подтвердила.

 

И еще

В начале ноября был опубликован систематический обзор литературы, посвященной фамотидину в ковидном контексте. Сделаны выводы, что положительные терапевтические эффекты фамотидина вызваны не прямым влиянием на новый коронавирус SARS-CoV-2, но опосредованным H2-рецептором иммуномодулирующим действием на тучные клетки, секретирующие гистамин и цитокины.

 

Фамотидин против нового коронавируса SARS-CoV-2: механизм действия

Медицинская наука пытается прояснить вопрос, как именно действует фамотидин в условиях заражения новым коронавирусом SARS-CoV-2. И возможных объяснений пока слишком много, чтобы выбрать однозначно корректное.

Компьютерное моделирование

Так, китайские специалисты, обратившиеся к вычислительным методам для изучения генов SARS-CoV-2, чтобы предсказать структуры вирусных белков, провели расчетный скрининг существующих лекарств для определения, какие из них потенциально способны действовать на эти белковые мишени. Установлено, что фамотидин ингибирует важный фермент, участвующий в процессе синтеза неструктурных вирусных белков, необходимых для его репликации, — основную протеазу нового коронавируса (Mpro), также известную как 3-химотрипсиноподобная протеаза (3CLpro), или эндопептидаза C30. Блокирование этой протеазы приводит к формированию незрелого и неспособного к репликации вируса.

Эксперты из канадской «Молекьюла фокастер» (Molecular Forecaster), разрабатывающей научное программное обеспечение, и специалисты из засекреченного проекта DOMANE (Discovery of Medical Countermeasures Against Novel Entities, поиск медицинских контрмер против новых объектов) при Министерстве обороны США, занимающегося перенацеливанием существующих лекарственных средств, виртуально протестировали библиотеку из 2,7 тыс. одобренных препаратов и нутрицевтиков, чтобы идентифицировать, какие из них укладываются в компьютерную модель папаиноподобной протеазы (PLpro) вируса — еще одного ключевого белка, участвующего в репликационном цикле SARS-CoV-2. Как оказалось, фамотидин взаимодействует с этим ферментом, связывая и блокируя его.

А вот команда Национального центра перспективных междисциплинарных исследований (NCATS) при Национальных институтах здравоохранения США (NIH) не обнаружила, что фамотидин располагает какой-либо явной противовирусной активностью в условиях заражения SARS-CoV-2. Хотя, как утверждается, это совсем не означает, что не имеет смысла проводить клиническую проверку фамотидина в контексте COVID-19.

Позже было установлено, что фамотидин, во-первых, не связывается с протеазами SARS-CoV-2, во-вторых, не оказывает прямого ингибирующего действия на новый коронавирус, в-третьих, не затрагивает рецепторы сигма-1 (σ1R) и сигма-2 (σ2R), регуляция которых характеризуется противовирусными эффектами. Тем не менее была предложена гипотеза, согласно которой применение фамотидина всё же оправданно при COVID-19.

«Мосмедпрепараты»

 

Гипотеза цитокинового шторма

Активация и дегрануляция тучных клеток в ответ на инфекцию новым коронавирусом SARS-CoV-2 может, как считается, объяснить некоторые из основных патологических каскадов и большую часть необычной симптоматики COVID-19. Многие из уникальных и специфических для этого заболевания симптомов (аносмия, одышка, кашель, лихорадочное состояние, гипоксия), наблюдаемых на ранней стадии инфекции, согласуются с известными эффектами высвобождения гистамина. Предлагаемая модель глубоко соответствует клиническим признакам и симптомам при синдроме активации тучных клеток (MCAS). На поздней стадии развития COVID-19 отмечаются схожести с геморрагической лихорадкой денге и сопутствующим шоковым синдромом. Кардиологические события и инсульты весьма похожи на таковые при синдроме Коуниса.

Простое и очевидное объяснение терапевтической активности фамотидина при COVID-19 заключено в его механизме действия: препарат работает через антагонизм и обратный агонизм гистаминовой сигнализации — путем связывания с гистаминовым H2-рецептором, что предотвращает дегрануляцию тучных клеток, которые в ответ на воспалительную и аллергическую реакции высвобождали бы сотни сигнальных молекул (в том числе гистамин, брадикинин, гепарин, триптазу, цитокины), влияющих на клеточные и функции базальной мембраны, гликокаликс и целостность плотных межклеточных контактов. Рождающийся синдром высвобождения цитокинов, или цитокиновый шторм, определяет протекание заболевания в тяжелой и даже жизнеугрожающей форме. Фамотидин предупреждает и смягчает это состояние.

Симптомы COVID-19 затрагивают несколько систем органов, но дыхательная недостаточность, вызванная острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), является наиболее распространенной причиной смерти. Профили РНК-экспрессии клеток, вовлеченных в анатомию и функцию легких, указывают на присутствие множества положительных по ACE2/TMPRSS2 типов эпителиальных и эндотелиальных клеток, восприимчивых к новому коронавирусу SARS-CoV-2. Поскольку эти и другие клетки, будучи положительными по гистаминовым H1– и H2-рецепторам, реагируют на локальный выброс гистамина после дегрануляции тучных клеток, существует клиническая оправданность назначения фамотидина. Среди клеток, которые вероятнее всего ответят на фамотидин: пневмоциты II типа, гладкомышечные, перициты, миелоидные гранулоциты (тучные клетки, нейтрофилы, эозинофилы).

 

Фамотидин и циметидин: почему первый, а не второй

Если фамотидин эффективен при COVID-19, почему другие популярные H2-блокаторы вроде циметидина (cimetidine) бесполезны?

Во-первых, фамотидин, будучи селективным блокатором гистаминового H2-рецептора, характеризуется аффинностью 14 нМ, что существенно ниже, чем 590 нМ у циметидина. При этом фамотидин обладает сильной обратной агонистической активностью в отношении гистаминового H2-рецептора (снижает базальную активность на 75%) с потентностью 33 нМ: положительный эффект фамотидина проявляется в виде десенсибилизации и интернализации рецептора, а также промотирования фосфорилирования ERK1/2. Другими словами, назначение циметидина (во всяком случае перорально) приводит к решительно недостаточной системной концентрации лекарственного средства для эффективного связывания гистаминового H2-рецептора.

Во-вторых, фамотидин, в отличие от циметидина, блокирует сигнализацию гетеродимерного G-белка Gs, то есть фактически действует как частичный агонист рекрутирования бета-аррестина с эффективностью приблизительно 15% от таковой для гистамина и полумаксимальной эффективной концентрацией (EC50) на уровне 105 нМ. Фамотидин промотирует полезные при COVID-19 цепи физиологических событий.

В-третьих, фамотидин активирует хемокиновые рецепторы CCR2L и CXCR3, тем самым стимулируя благотворную мобилизацию иммунных клеток. Это объясняет, почему фамотидин не проявляет прямого противовирусного действия in vitro: потому что в тестах на клеточных линиях Vero E6 иммуноциты не присутствовали.

 

Гипотеза соляной кислоты

Согласно сентябрьскому препринту, повышенная кислотность желудочного сока приводит к усилению экспрессии рецептора ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) на клетках-хозяина. Поскольку именно ACE2-рецептор эксплуатируется новым коронавирусом SARS-CoV-2 в качестве основной точки входа в заражаемые клетки, подъем ACE2-экспрессии предоставляет вирусу больше возможностей для инфицирования.

Данное обстоятельство выяснилось в ходе анализа образцов тканей пациентов с пищеводом Барретта или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Как установлено, лица с данными заболеваниями склонны к более тяжелому течению коронавирусной инфекции COVID-19, по причине того, что, как предполагается, тканевая ACE2-экспрессия у них повышена ввиду более низких внутриклеточных значений pH.

Тем не менее остается неясным, почему назначение ингибиторов протонной помпы, снижающих кислотность желудочной среды (что должно результировать сдерживанием ACE2-экспрессии), ухудшает (риск смерти увеличивается в два-три раза) клинические исходы ковидных больных. Применение антацида фамотидина, напротив, улучшает.

 

Фамотидин для борьбы с ковидом: со все возрастающим нетерпением

Если патофизиологическая картина коронавирусной инфекции COVID-19 действительно частично обусловлена дисфункциональной дегрануляцией тучных клеток, то сдержать этот процесс помогут существующие на рынке лекарственные средства, применяемые в терапии заболеваний, связанных с тучными клетками. Среди таких потенциально пригодных препаратов: стабилизаторы активности тучных клеток, другие антагонисты гистамина (например, блокаторы его рецепторов H1 и H4), антагонисты лейкотриена и его рецептора, противовоспалительные (например, разработанные против воспалительного заболевания кишечника), ингибиторы активации тучных клеток.

Если указанное найдет клинические доказательства, вырисовывается вполне себе работающая схема лечения и профилактики ковида, попутно подключающая прямые противовирусные ингибиторы SARS-CoV-2 вроде ремдесивира.

Плато концентрации фамотидина, достаточной для успешного антагонизма H2-рецептора (и его обратного агонизма), легко достигается приемом совсем недорогих пероральных таблеток в безопасной дозе. Да, в продолжающемся клиническом испытании NCT04370262 фамотидин назначается внутривенно в дозе, которая более чем в 20 раз превышает концентрацию полумаксимального ингибирования (IC50), необходимую для антагонизма гистаминового H2-рецептора. Однако это явно чересчур.

Для поддержания должного уровня фамотидина в организме достаточно принимать его в дозе 40–60 мг каждые 8 часов. Поскольку фамотидин выводится из организма преимущественно почками, для более высоких доз необходимо их адекватное функциональное состояние.

 

Фамотидин: Дональд Трамп ковида не боится

Дональд Трамп, в начале октября заболевший COVID-19, прошел лечение внушительным набором препаратов. Помимо «Веклури» (Veclury, ремдесивир), дексаметазона и парочки экспериментальных моноклональных антител разработки «Ридженерон фармасьютикалс» (Regeneron Pharmaceuticals), президенту США назначали цинк, витамин D, мелатонин, аспирин и фамотидин.

 

Фамотидин от коронавируса: скорей же!

Благостные вести поступили из России. Врачи Киришской районной больницы (Ленинградская область) убедились, что применение фамотидина в ходе лечения пациентов, госпитализированных с COVID-19, протекающей в средней и тяжелой форме, остановило процесс ухудшения степени тяжести коронавирусной инфекции. Воодушевление исходами привело к публикации открытого письма, адресованного врачам-коллегам.

 

Фамотинид против ковида: дешевый, но недоступный

Без оглядки на отсутствие надежных доказательств антиковидной активности фамотидина наблюдается его явный дефицит. Так, в начале мая 2020 года Соединенные Штаты столкнулись с недостаточностью запасов фамотидина — как только стало известно, что он вроде как может помочь в противостоянии ковиду. Острая нехватка этого копеечного препарата продолжается по сей день.

На волне обнадеживающих известий, что фамотидин полезен при ковиде, он в буквальном смысле полностью пропал из аптек России. Об этом свидетельствуют равно как многочисленные сообщения пользователей на онлайновых дискуссионных площадках, так и результаты поиска таблеточного фамотидина через аптечные агрегаторы.

 

Фамотидин при коронавирусе: первые сомнения

Октябрьский препринт высказался резко против назначения фамотидина ковидным больным. Ретроспективное исследование установило, что добавление фамотидина (начинавшееся в течение 24 часов после попадания в стационар) к стандартной терапии госпитализированных с коронавирусной инфекцией COVID-19 пациентов, не продемонстрировало ни дополнительного риска, ни дополнительной пользы в отношении 30-дневного показателя летальности. Однако среди тех, кто не принимал фамотидин дома, но получал его в больнице, риск смертельного исхода вырос на 77%.

Указанное оказалось справедливым вне привязки к побочным реакциям и возможным искажающим факторам в контексте ковида, таким как пожилой возраст, ожирение, статус курильщика, рисковая коморбидность, тяжелое течение COVID-19, применение токсичного гидроксихлорохина и т. п.

Анализ охватил данные 1156 пациентов, из которых 35,5% (n=410) получали фамотидин.

Авторы исследования, впрочем, подчеркивают ряд недостатков и изъянов выполненной ими работы, которые не позволяют сделать генерализованный вывод о фамотидине. Во-первых, обсервационный (наблюдательный) дизайн не в силах выявить причинно-следственную связь и может нести искаженный характер. Во-вторых, не было проведено анализа сывороточных биомаркеров или вирусной нагрузки, что позволило бы оценить противовоспалительные и противовирусные свойства фамотидина. Наконец, свыше 95% когортных пациентов получали низкую или среднюю дозы фамотидина, то есть нет никакой возможности установить, полезен ли фамотидин в высоких дозах.

 

Фамотидин и коронавирус: для дальнейшего чтения

Efficacy of Famotidine for COVID-19: A Systematic Review and Meta-analysis. [PDF]

Famotidine Use Is Associated With Improved Clinical Outcomes in Hospitalized COVID-19 Patients: A Propensity Score Matched Retrospective Cohort Study. [PDF]

Famotidine use and quantitative symptom tracking for COVID-19 in non-hospitalised patients: a case series. [PDF]

Hospitalized COVID-19 Patients Treated With Celecoxib and High Dose Famotidine Adjuvant Therapy Show Significant Clinical Responses. [PDF]

Famotidine Use Is Not Associated With 30-day Mortality: A Coarsened Exact Match Study in 7158 Hospitalized COVID-19 Patients from a Large Healthcare System. [PDF]

Histamine receptors and COVID‑19. [PDF]

COVID-19: Famotidine, Histamine, Mast Cells, and Mechanisms. [PDF]

Юлия Стрельцова

Научный эксперт R&A-офиса Mosmedpreparaty.ru.

Дополнительная информация о Юлии и ее контактные данные доступны в разделе «Научно-исследовательский офис».

Присоединиться к обсуждению

4 комментария

Расскажите нам, что вы думаете о написанном. Не исключено, у вас есть комментарии, дополнения или даже замечания. Mosmedpreparaty.ru приветствует читательские отклики и критику.

Обращаем особое внимание, что Mosmedpreparaty.ru вступает в переписку по любым вопросам за исключением обозначенных в п. 5 «Пользовательского соглашения», на которые никогда и ни при каких обстоятельствах не реагирует и не отвечает.

Ваш адрес email не будет опубликован.

  1. Подборка интересная, но как и большинство статей обладает одним недстатком – игнорирование стадий болезни. А последний абзац, про “передовую доказательную” медицину, это вообще классическая омерзительная самореклама, тот самый пример безоснавательных утверждений. Это только в обществе построенном на доходах и выгоде нужно доказывать очевидные вещи такими примитивными и УЩЕРБНЫМИ методами как плацебо и хренову тучу повторений, по той простой причине что на любое эффективное нелецензируемое(без роялити) лекарство найдется десятки выгодополучателей со своими “продуктами” готовые засаботировать и откровенно заврать любое исследование. ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА это скорее признак болезни общества в котором она процветает, в котором деньги, доход, выгода становится важнее истины. Я бы называл эту систему “коммерческой” или “медициной с примитивно-линейной системой обоснований”, допускающей неэффективные а порой и откровенно ядовитые препараты…

    1. Всё так. Ваши предложения по замене доказательной медицины? Они есть? Конструктивнее, пожалуйста.

      Всё так. Доказательная медицина, как и любой иной подход, стремящийся к унификации, сильно грешит. Плюс спонсоры, стоящие за тщательно спроектированными “в угоду” исследованиями. Плюс невообразимое число подлогов и фальсификаций с клиническими данными. Плюс мошеннические выкрутасы с интерпретацией результатов.

      Всё так. Не нравится? Ступайте к другому корыту, где подают попроще и где лечат отваром луковой шелухи, апитерапией и многомиллиардными разведениями. Там веры поболе, а она ой как пригодится страждущим, не способным выйти из убежища пещерности и беспросветного средневековья.

      1. “Святая вера в доказательную медицину”, вот о чем вы толкуете. Это явление ничем не отличается от веры в алхимию. Те-же китайцы в первые-же дни сообщили об эффективности лакрицы(равно ГКС) на втором этапе ковида.. сколько времени понадобилось вашей передовой медицине чтобы признать очевидное? Пол-года, десятки тысяч своих граждан пожертвовали.. И для чего? Все эти месяцы “исследовали” эффективность дексаметазона?!! На это хватило бы 3-х дней. Несколько месяцев фарммонополистам понадобилось чтобы выяснить что все их дорогущие “***мабы” не могут в полной мере заменить копеечный препарат. И только после того как последний монополист подсчитал что ему невыгодно настолько занижать прибыль от доходов с онкологии чтобы массово выбрасывать препарат на рынок, ваша “доказательная медицина” СКВОЗЬ ЗУБЫ вынуждено признала дешевый препарат. Решение об эффективности выносят даже не продажные медики, а маркетологи, мэнежеры, юристы и прочие “специалисты” Вот где гнездится ваша святая инквизиция. А они все работают на финансистов.. Вот истоки веры в доказательную медицину, вот где средневековье! Препараты прямого противовирусного действия есть, но они неизберательные и эффективны только в первые 1-2 дня с начала вирусемии, и по этим простым причинам они не будут признаны “доказательной медициной”!! по крайней мере до полного окончания коммерчески-значимого периода эпидемии.. То-же происходит и со Спутником-V. Ваша “доказательная” медицина НЕ ЗНАЕТ такой вакцины.. Уберите хотя-бы ремарку об отсуствии препаратов с прямым антиковидным действием. Этот партак больше напоминает очередной вердикт “цивилизованной” евроинквизиции чем обоснованное утверждение

        1. Уважаемый Олег!

          Спасибо, что транслируете общеизвестные вещи. Но от их повторения статус-кво не поменяется.

          Ответьте, если не затруднит, на единственный вопрос, заданный ранее: какие у Вас конструктивные предложения по замене доказательной медицины?

          Другими словами, расскажите, пожалуйста, как именно должен происходить процесс клинической разработки и регуляторного одобрения любых новых лекарственных препаратов.

          Ждём со все возрастающим нетерпением и надеждой на избавление от засилья доказательной медицины, которая, и правда, чересчур осторожничает и перестраховывается в своем желании соблюсти должный баланс между пользой и вредом.